Psoriasis

Le psoriasis de l'adulte est une maladie chronique inflammatoire récurrente qui concerne environ 2% des français et qui touche la peau, le cuir chevelu et les articulations. Le psoriasis se manifeste par l'apparition de plaques squameuses. C'est une maladie qui affecte indifféremment les hommes ou les femmes. Son étiologie n'est pas encore totalement élucidée mais le psoriasis serait la conséquence d'une surproduction de cytokines pro-inflammatoires. La sévérité du psoriasis en plaques est le plus souvent classée en fonction du pourcentage de la surface corporelle atteinte :

- le psoriasis léger est défini comme affectant moins de 5% de la superficie de la surface du corps

- le psoriasis modéré influe sur 5% à 10%

- le psoriasis sévère est défini comme l'atteinte de plus de 10 % de la superficie de la surface du corps

Dans le psoriasis l'épiderme voit son renouvellement accéléré par une hyper-prolifération anarchique des kératinocytes. Les cellules épidermiques sont renouvelées en quelques jours, contre un mois en temps normal. Ce processus s'accompagne d'une inflammation causée par un afflux de cellules immunitaires (polynucléaires neutrophiles et lymphocytes) au niveau du derme. Les lésions caractéristiques du psoriasis en plaques sont des plaques érythémato-squameuses c'est à dire que ce sont des plaques arrondies rouges, bien délimitées avec de la peau morte d'aspect blanchâtre qui se détache. Elles sont principalement localisées au niveau des zones de frottement telles que les coudes, les genoux, la région du sacrum et le cuir chevelu. L'impact psychologique de cette maladie est important chez les malades.

De nombreux gènes impliqués dans divers processus immunitaires sont mis en cause dans la prédisposition à la maladie comme le gène PSOR qui est clairement identifié comme un facteur de risque ou encore des gènes impliqués dans l'axe IL-23 / Th17.

Au niveau cellulaire, les cellules dendritiques (CD) myéloïdes activées présentent les Ag aux lymphocytes naïfs et sécrètent des cytokines comme les IL-23 et IL-12. Ces deux actions combinées contribuent à la différentiation de ces lymphocytes en LcT effecteurs Th1, Th17 et Th22. Ces LcT activés infiltrent la couche de kératinocytes. Les Th22 y sécrètent de l'IL-22 qui induit une réponse immunitaire innée au niveau de l'épithélium et active la prolifération des kératinocytes. Les Th17 produisent des cytokines pro-inflammatoires IL-17A et IL-17F, IL-22 et du TNF pro-inflammatoires. Les Th1 produisent quant à eux de l'IL-2, IFNγ et TNF. La sécrétion de ces nombreux médiateurs pro-inflammatoires conduit une amplification de la réaction inflammatoire épidermique ainsi qu'a un recrutement augmenté de cellules effectrices activées.

Pour en savoir plus sur le psoriasis

  • Références bibliographiques :

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  • Thèse de pharmacie :

Le psoriasis, intérêts et limites des nouveaux traitements. Pauline Louyer, 2018