Spondylarthrite ankylosante

Description de la pathologie

La spondylarthrite ankylosante est un rhumatisme inflammatoire chronique, caractérisé par des douleurs au niveau des articulations des vertèbres et du bassin. Le terme « ankylosante » fait référence à une complication qui survient au bout de plusieurs années d'évolution de la maladie où dans certains cas, les vertèbres fusionnent entre elles (syndesmophytes et enthésophytes) rendant la colonne vertébrale très rigide. Environ 1% de la population est touchée par la maladie, principalement dans une tranche d'âge allant de 15 ans à 40 ans. Le sex-ratio est d'environ 1/1 entre hommes et femmes. La maladie évolue le plus souvent lentement, par poussées accompagnées de douleurs importantes et quasi permanentes ce qui altère grandement la qualité de vie des patients et peut parfois les conduire au handicap.

Comme pour la polyarthrite rhumatoïde, l'origine exacte de la spondylarthrite reste inconnue. Mais on sait qu'il y a intervention de facteurs environnementaux (tabac, microbiote, stress), ainsi qu'une composante héréditaire avec des facteurs de risque génétiques, avec en particulier le HLA-B27 dont le rôle exact n'est pas entièrement élucidé.

L'implication de deux interleukines est à souligner : l'IL-23 et l'IL-17. IL-23 est une cytokine pro-inflammatoire de la famille de l'IL-12 (elles possèdent une sous-unité commune). Elle est produite par les cellules présentatrices d'antigène et induit le maintient de la polarisation des lymphocytes T CD4+ naïfs en lymphocytes Th17. Les Th17 synthétisent l'IL-17, une cytokine pro-inflammatoire à l'origine de la production de l'IL-1, l'IL-6, TNF et des chimiokines pro-inflammatoires. Dans la SA on retrouve des taux élevés d'IL-17 au niveau plasmatique et dans le liquide synovial des articulations ainsi que de nombreuses cellules à profil Th17.

L'inflammation induit de l'érosion qui provoque une ossification excessive et aboutissant ainsi sur une ankylose.

Au niveau clinique, la SA est d'abord axiale : lombalgies, syndesmophytes (colonne vertébrale en bambou), douleurs au niveau du bassin (sacro-ilite), potentielle insuffisance respiratoire (par compression de la cage thoracique), cyphose.

Puis la SA peut avoir des conséquences extra-rachidiennes voire extra-articulaires : enthésite calcanéenne, dactilyte (doigts « en saucisse »), enthésophytes (fusion des articulations), uvéites, atteintes pulmonaires, rénales, cutanées et digestives.

Les atteintes sont asymétriques, distales et touche les grosses articulations préférentiellement.

Au niveau de la biologie, on observe principalement un syndrome inflammatoire avec une VS ainsi qu'une CRP augmentée. Il n'y a pas d'auto-Ac. Le diagnostic est souvent tardif car il est clinique, et au début de la maladie, les formes de SA sont plutôt non visibles sur radiographies.

Les traitements permettent principalement d'éviter les raideurs de l'ankylose.

Ac utilisés dans cette pathologie

Adalimumab (HUMIRA®) et biosimilaires

Certolizumab pegol (CIMZIA®)

Etanercept (ENBREL®) et biosimilaires

Golimumab (SIMPONI®) et biosimilaires

Infliximab (REMICADE®) et biosimilaires

Ixekizumab (TALTZ®)

Secukinumab (COSENTYX®)

Pour en savoir plus sur la spondylarthrite ankylosante

  • Références bibliographiques :

J. Taurog, A. Chhabra, R. Colbert, Ankylosing spondylitis and axial spondyloarthritis, N Engl J Med 2016 ; 374 : 2563-2574

B. Chen, C. Li, C. He et all., Role of HLA-B27 in the pathogenesis of ankylosing spondylis, Mol Med Rep. 2017 ;15(4) : 1943-1951

H. Hreggvidsdottir, T. Noordenbos, D. Baeten, Inflammatory pathways in spondyloarthritis, Molecular Immunology 2014 ; 57(1) : 28-37

J. Sieper, D. Poddubnyy, Axial spondyloarthritis, Lancet 2017 ; 390(10089) : 73-84