Asthme allergique

L'asthme est une affection respiratoire chronique engendrée par une inflammation transitoire des bronches, associée à une bronchoconstriction et une hypersécrétion de mucus. Il en résulte une obstruction bronchique transitoire qui va se traduire par des crises de dyspnée sifflante, souvent nocturnes, d'intensité et de durée variable selon les individus et des difficultés à respirer associées à une oppression thoracique. En France, la prévalence de l'asthme est de 6 à 7 % de la population générale.

L'asthme est décrit sous deux formes : l'asthme allergique (extrinsèque) et l'asthme non allergique (intrinsèque). .

L' étiologie de l'asthme allergique n'est pas entièrement connue mais il résulte de la conjonction de facteurs environnementaux (allergènes, tabac, particules fines, polluants) et génétiques (antécédents d'atopie).

Dans l'asthme allergique, les lymphocytes T helper 2 (Th2) ont un rôle central, tout comme les IgE. Le pneumallergène est d'abord présenté aux lymphocytes T par les cellules présentatrices d'antigènes (cellules dendritiques). Ces Lymphocytes T activés (Th2) sécrètent des cytokines comme l‘IL-4 et l'IL-13. Les lymphocytes B sont à leur tour activés et produisent des Ig E qui sont dirigées contre l'allergène réintroduit. Ces Ig E circulantes sont reconnues par des récepteurs de haute affinité (FcεR1) présents sur la membrane des mastocytes, basophiles et polynucléaires éosinophiles. En réponse à l'allergène ces cellules sécrètent à leur tour des médiateurs (histamine, prostaglandines et leucotriènes) responsables du maintien de l'inflammation bronchique.

Suite aux agressions répétées qu'elles subissent, les cellules épithéliales réagissent en relarguant principalement de l'IL-25, de l'IL-33 et du TLSP. Ces médiateurs activent les effecteurs immunitaires tels que les mastocytes, éosinophiles et basophiles, NK. Ils stimulent aussi un type de lymphocytes innés retrouvés au niveau de divers épithéliums humains dont l’épithélium pulmonaire : les type 2 innate lymphoid cells ou ILC2s. Les ILC2s interviendraient dans l'initiation et l'entretien du phénomène d'inflammatoire allergique. Lorsque ces cellules sont activées, elles sécrètent l'IL-5 et l'IL-13, deux cytokines à profil Th2. IL-5 permet l'activation et le recrutement des éosinophiles, amplifiant l'inflammation. IL-13 quant à elle intervient, dans l'activation des LcB et provoque l'hyper réactivité bronchique et jouerait sur la production de mucus.

Pour en savoir plus sur l'asthme allergique

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Molécule utilisée dans cette pathologie