Polyarthrite rhumatoïde
Description de la pathologie
La polyarthrite rhumatoïde est une pathologie auto-immune inflammatoire qui se caractérise par une inflammation chronique de la synoviale et entraîne une érosion progressive des os ce qui provoque un handicap et altère la qualité de vie des patients. Au début, la polyarthrite rhumatoïde se manifeste par des douleurs majoritairement nocturnes, surtout en seconde partie de nuit et des raideurs matinales. La polyarthrite rhumatoïde touche le plus souvent les mains, les poignets, les genoux et les petites articulations des pieds. En l'absence de traitement et dans ses formes les plus graves, la maladie peut être responsable de handicap au bout d'une dizaine d'années. Elle finira par se compliquer avec des atteintes extra-articulaires.
C'est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires avec 200 000 cas estimés en France, soit environ 0,3 % de la population. La maladie peut survenir à tous les âges. mais on la voit apparaître le plus souvent entre 40 et 60 ans avec des formes précoces qui surviennent avant l'âge de 30 ans. La fréquence est supérieure chez la femme que chez l'homme en raison de la période de péri-ménopause. Après 60 ans, la fréquence est identique quelque soit le sexe de l'individu. L'étiologie de la maladie est mal connue mais on sait qu'elle est multifactorielle. Elle met en jeu des facteurs environnementaux (tabac, pollution), des facteurs hormonaux, et des facteurs génétiques. Les protéines HLA DR1 et HLA DR4 sont rencontrées chez les malades dans respectivement 60% et 30% des cas.
La PR est une maladie auto-immune. Un dérèglement du système immunitaire va provoquer une inflammation au niveau de la membrane synoviale des articulations. La membrane finit par s'épaissir et sécrète plus de liquide synovial. Il y a alors plus d'enzymes (métalloprotéases), radicaux libres... qui finissent par endommager le cartilage et les tendons. Au niveau de la membrane synoviale des articulations, des Ag sont présentés par les cellules présentatrices d'antigènes (CPAg) aux lymphocytes T CD4+. La présentation d'Ag via le CMH II, associée aux signaux de costimulation permis par la liaison du CD80/86 au CD28 lymphocytaire, active ces LcT qui se différencient vers des profils Th1 et Th17 via les IL-12 et IL-23. Les LcT activés induisent la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-1, l'IL-6, le TNF. En parallèle les LcB activés produisent des auto Ac anti peptides citrullinés (ACPA) et facteur rhumatoïde (FR) qui maintiendraient les LcB à l'état activé, aidant à la persistance de l'état pro-inflammatoire. Les taux importants de TNF au niveau de l'articulation favorisent l’angiogenèse, l'activation et la prolifération des fibroblastes et synoviocytes et l'infiltration de nombreuses cellules immunitaires. Cette inflammation contribue à l'épaississement de la membrane synoviale que l'on appelle le pannus. Le cartilage articulaire et le tissu osseux finissent par être altérés par les enzymes protéolytiques produites par les synoviocytes ainsi que l'excès d'activation des ostéoclastes.
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie qui évolue par poussées. Le traitement vise à contrôler la douleur et l'inflammation, pour ralentir et arrêter la progression de la destruction articulaire.
Molécules utilisées dans cette pathologie
Pour en savoir plus sur la polyarthrite rhuumatoïde
Réferences
Document de référence de la société de rhumatologie française sur la prise en charge de la polyarthrite :
Claire Daiena et al. Actualisation des Recommandations de la Société française de rhumatologie pour la prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde. Revue du rhumatisme 86 (2019) 8–24
Publications :
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Site de patients
Association Nationale de Défense contre l'Arthrite Rhumatoide (ANDAR)
Thèse de pharmacie
Quelle place pour les nouveaux traitements médicamenteux de la polyarthrite rhumatoïde ? Christophe Guilé, 2018